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男子命悬一线,多器官功能衰竭!医生抢救了14天,结果……

2019-08-07 07:07:31医学界
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核心提示:病魔面前,人的力量是极其微弱的,但是我们仍然会选择反抗,竭尽全力地反抗......

  二

  6.15

  球结膜水肿厉害,血象、PCT仍居高不下,乳酸一直测不出,病情似乎没有一点好转,但患者一直在坚持着,虽然这个过程他未曾清醒过,未曾和我们哪怕一个眼神的交流,但心电监护上几个显眼的数字让我们知道他一直在坚持着。我们希望有奇迹!

  6.17

  早交班的时候终于不是听到10床血气乳酸测不出,而是有了具体数值:31mmol/L!要知道,这个乳酸值对其他患者来说可能是绝望,但对于这个患者来说,是希望!我们联系了各个相关学科进行全院会诊,各大主任集思广益,提出各个专科相关的建设性意见:治病治本,关键在于充分腹腔冲洗和引流,抗生素全覆盖、足疗程、足剂量。

  6.20

  PCT降至0.87ng/ml,发烧了!体温最高39.5℃,考虑患者系老年肿瘤患者、广谱抗生素和激素的使用、二重手术打击、侵入性操作(深静脉、气管插管、胸穿、腹穿、股静脉穿刺、经桡动脉穿刺、导尿等)、肝衰竭、白细胞减少等均为真菌感染的高危,故予加用米卡芬净。

  病原学回报结果:

  相关药敏结果:铜绿假单胞菌对美罗培南、哌拉西林/他唑巴坦敏感,屎肠球菌对替考拉宁、万古霉素敏感。

  然而他仍然没有让我们能稍微喘口气。

  6.21

  胃肠减压引流管里引流出大量暗褐色液体,复查血色素进行性下降,胆红素呈进行性升高,转氨酶进行性下降。毫无疑问,上消化道出血!胆酶分离!病房的气息开始凝重起来,主任的眉头锁得更紧了,监护上的血压如过山车般旋转跳跃,我们在病床前不停地随之调整血浆置换的脱水量,只为了找到一个合适的平衡点。

  然而我们知道,手术创伤重症打击、外界(大量广谱抗生素)、肿瘤病史造成免疫损伤,循环不稳定、严重感染加重肝脏缺血缺氧,症状严重,相继出现各种并发症-创伤性毛细血管渗透综合征、腹腔间隔室综合征。炎症“风暴”后,大量炎性细胞堆积在肝脏,导致肝细胞肿胀,血流灌注减少,肝细胞面临缺血、缺氧状态,导致肝细胞大块坏死。肝淤血后出现门静脉高压,食管胃底静脉曲张从而引出胃出血。

  我们一直在努力延缓疾病的进展,努力不让我们意料之中的并发症发生,然而在病魔面前,我们的力量太过微弱了。我们只能尽力反抗。

  女儿们回来了,她们还是年轻的小姑娘,看着父亲全身上下置满了各种引流管,冰凉而浮肿的四肢末梢,发黄的皮肤,她们在病床前哭出了声,毫无掩饰的。女儿请求我们,无论用什么办法,都请拼尽全力救救父亲,家里还有一个双鬓斑白的奶奶,这让老人家怎么接受得了。我们只能说尽力,眼眶的泪水不禁地在打转,实在没有勇气告诉他们,其实这时候胸、腹腔、血液里已经都培养出真菌了,敌人的武装和设备都太具有杀伤力了,我们回天乏力。

  6.22

  鼻腔、口腔出血了,嘴唇失去原有的色泽。抽血气的时候已经在末梢感受不到体温了,凉凉地冲击着心灵深处。只能再继续行CRRT,继续向血库请求新鲜血浆和血小板。

  每天输注血小板、新鲜血浆、红细胞,但复查的指标涨幅却如蜗牛般蠕动,甚至倒退。术后大量胰液渗出,大量胰蛋白酶入血、重症感染、循环极不稳定、营养状态差等多种因素使消耗大于输入,形成恶性循环,难以纠正。

  

  第13天, 患者下肢出现了张力性水泡,血压极不稳定,复查胆红素366.9,历史新高!大量炎症细胞及因子耗竭,肝脏NK细胞明显下降,肠道菌群失调异位,全身感染,加上大量使用抗生素,内毒素释放,出现第三次肝损打击,急性肝衰竭三重打击!难道病情已经无法逆转了?看着家属哀求的目光,主任想最后拼一次,DPMAS人工肝!为加强清除毒素及炎性介质,清除胆红素,改善内环境。当天下机后胆红素降至257,我们暗喜了。但是,第二天复查又升至342.7,血小板继续下降至9,全身皮下瘀斑,血压仍需要64mg去甲肾才能勉强维持在70/50mmHg。

  第14天,我们把病情全面告知了家属。胸腹腔、肺、血流多重感染,血容量不足,凝血系统紊乱,内毒素无法彻底清除,加重感染和组织器官缺血缺氧,形成恶性循环,最后出现多器官功能衰竭,生命的多米诺骨牌一张接一张倒下。

  我们敬畏生命,尊重生命,竭尽全力为患者延长了14天的生命。患者永远是最好的老师,他们无声胜有声地让我们不断去发现问题,解决问题。病魔面前,人的力量是极其微弱的,但是我们仍然会选择反抗,竭尽全力地反抗......

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