目的:皮肤红斑狼疮(CLE)的发病机制是多因素的,由于患者之间炎症过程的异质性,CLE难以治疗。羟氯喹(HCQ)和奎纳克林(QC)等抗疟药长期以来是CLE的一线全身治疗方案;然而,许多患者对HCQ和QC没有治疗反应,从而需要使用全身性免疫抑制剂,带来副作用。鉴于CLE的复杂性和不可预测的反应,研究人员试图确定按后续治疗结果分层的CLE患者的免疫学情况,以确定可诱导反应的潜在生物标志物。
方法:研究人员对HCQ应答者、QC应答者和无应答者(NR)的48例未接受过治疗的皮肤活检进行了成像质量流式细胞术,以分析CLE皮肤原生环境中的多种免疫细胞类型和炎症标志物。根据他们随后对抗疟药的反应对患者进行分层,以确定可以预测对治疗反应的基线免疫表型。
结果:与QC相比,HCQ应答者表现出CD4 T细胞增加。NR与QC相比减少了调节性T细胞(Tregs),与HCQ相比中央记忆T细胞增加。与HCQ相比,QC应答者表达的磷酸化(p) STING和干扰素κ(IFNκ)增加。pSTING和IFNκ定位于常规树突状细胞,并在组织和细胞水平上呈正相关。邻域分析显示NR患者的调节细胞相互作用减少。分层聚类揭示了基于pSTAT2/3/4/5、pIRF3、粒酶B、pJAK2、IL4、IL17和IFNγ分离的NR组。
结论:这些发现证明了CLE患者之间的免疫成分不同,指导了基于精准医学和治疗反应的未来。
出处:Patel,J.,Vazquez,T.,Chin,F.,Keyes,E.,Yan,D.,Diaz,D.,Grinnell,M.,Sharma,M.,Li,Y.,Feng,R.,Sprow,G.,Dan,J.and Werth, V.P. (2022), Multidimensional immune profiling of cutaneous lupus erythematosus in vivo stratified by patient responses to antimalarials. Arthritis Rheumatol. Accepted Author Manuscript. https://doi.org/10.1002/art.42235
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