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广东人禽流感H5N1毒株M基因特性、进化和变异

2008-02-22 14:31:00
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核心提示:病毒学报》最近报道,来自广东省疾病预防控制中心,广东省应急病原学检测重点实验室和南方医科大学流行病学系的黄平博士及其同事对人禽流感H5N1毒株M基因序列进行了变异分析,以揭示毒株M基因特征与进化。

  研究学者检测了广东地区人禽流感H5N1毒株M基因核苷酸序列,同时检索了全球人禽流感H5N1毒株M基因序列,采用DNAStar510软件对检索的人禽流感H5N1毒株M基因核苷酸序列进行比对和分析;并结合流行病学资料对变异毒株进行进化速度分析。

  研究结果发现:1997~2006年53株毒株M1基因和51株毒株M2核苷酸序列同源性均分成两组,1997年毒株为第一组(GI),2003~2006年香港、越南、泰国、印尼、中国大陆、土耳其、伊拉克、阿塞拜疆、埃及毒株为第二组(GII)。M1基因20个氨基酸位点置换,占7.94%(20/252),其中2003~2006年毒株M1基因有9个氨基酸位点不同于1997年毒株;M2基因22个氨基酸置换,占22.7%,其中2003~2006年毒株M2基因有4个氨基酸不同于1997年毒株。M2基因Ks值为26.8×10-6~42.6×10-6Nt/d,Ka值为4.39×10-6~6.98×10-6Nt/d;而M1基因的同义突变速度均远高于错义突变速度,显示M1基因受到机体免疫压力较小;检验发现M1基因进化存在负选择性压力。2003~2006年毒株M1基因通过氨基酸S224N置换,增加一个糖基化位点NSS224-226;而来自印尼的8株毒株M2基因发生C50F置换,引起蛋白二级结构改变。1997年中国香港人禽流感毒株自当时出现后,便未在以后人禽流感疫情中出现。2003~2006年毒株M1基因增加糖基化位点NSS224-226,可能与毒株致病性有关。

  根据这些研究成果,研究人员最后指出:人禽流感H5N1毒株M基因在自然界变异频繁,这可能影响H5N1毒株的人-人传播能力。目前,人类应加强人禽流感疫情源头研究,探讨其致病机制及变异规律。

(责任编辑:郎成林)

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