免疫和炎症机制介导从头到脚的心血管疾病

医师早就认识到某些急性心血管疾病(如心内膜炎、心肌炎和心包炎)与炎症有关。对免疫和炎症机制参与慢性心血管疾病的关注普遍滞后。然而，这些途径有助于广泛的临床重要心血管疾病，包括急性和慢性。了解这些复杂的机制可以帮助心血管研究和实践专家提供新的概念和阐明新的诊断和治疗策略。在心血管研究的这个焦点问题上提出的文章集合旨在促进这一目标。

免疫和炎症机制参与急性心肌炎，感染性已被证实。人们对急性病毒性心肌炎的发病机制有了一定的了解。最初认为主要是肠道病毒，如柯萨奇B型、细小病毒和疱疹病毒科，现已成为病毒性心肌疾病的主要病因。最近，人类免疫缺陷病毒和SARS-Co-V2已进入病毒性心肌炎病因的词典。

COVID-19中常见的心脏损伤是否会导致心脏收缩、节律或自主控制的长期异常，仍是一个需要进一步观察和研究的领域。慢性心脏重塑和纤维化是一种新兴的统一概念，是许多心肌疾病的共同特征，涉及炎症机制。例如，这些过程通常涉及在炎症介质控制下转化生长因子和蛋白酶。

缺血性损伤后，先天免疫和适应性免疫都对损伤细胞的清除和修复反应有重要的调节作用。最近对心肌愈合的生物学理解的激增可能导致在梗死组织愈合过程中调节不良重塑和过度纤维化的新疗法。这些干预措施可以预防缺血性心肌病的破坏，这是心肌梗死后对功能和生活质量的主要挑战。

更多的慢性心肌感染性疾病，如南美心肌病，无疑涉及炎症和免疫反应失灵。结节病的特点是形成组织破坏性的非干酪性肉芽肿，明显依赖于炎症途径，但驱动因素和具体治疗仍不清楚。

急性心包炎发作的常见特征是炎症标志物的升高。医生使用非甾体抗炎药物治疗急性心包炎已经有好几代了。糖皮质激素治疗，虽然通常有效的平息炎症方面的急性心包炎，往往被证明难以逐渐减少，强调需要更可接受的疗法，以避免复发的疾病。最近，非特异性抗炎药秋水仙碱已显示出治疗急性和复发性心包炎的希望。抗细胞因子治疗的成功强调了先天性免疫在心包炎，特别是顽固性复发发作中的作用。

瓣膜性心脏病也与先天性和适应性免疫密切相关。炎症机制明显破坏急性感染性心内膜炎的瓣膜损伤。风湿性心脏病与炎症和免疫的关系早已为人们所认识。风湿热中的瓣膜和心脏损伤可由链球菌和心脏抗原之间的抗原拟态引起。

现在越来越多的人认识到炎症在无菌瓣膜病中的参与。某些其他瓣膜疾病，传统上归因于退行性变，传统上在其发病机制中忽略了免疫和炎症的作用。然而，人们现在认识到，从黏液瘤变性到主动脉瓣(和其他心脏结构)钙化性疾病的瓣膜疾病可能依赖于免疫和炎症机制。

总之，人们对免疫和炎症参与心血管疾病的认识和知识已经迅速增长。事实上，大多数心血管疾病都涉及依赖于细胞、介质和免疫系统通路的炎症反应，从而产生针对宿主的保护机制。新兴概念将心血管疾病的年龄依赖性与免疫反应改变联系起来，即炎症反应。这一日益增加的认识为疾病的基本机制开辟了新的前景，这引起了研究团体的极大兴趣。

此外，人们扩大了对心血管系统免疫和炎症的理解，这一应用有望产生越来越精确的新疗法。因此，心血管研究这一焦点问题的贡献的收集应该有助于研究和临床社区收获这些进展的成果。（生物谷 Bioon.com）

参考文献

Peter Libby et al. Immune and Inflammatory Mechanisms Mediate Cardiovascular Diseases from Head to Toe. Cardiovasc Res 2021 Oct 26;cvab332. doi： 10.1093/cvr/cvab332.

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