肿瘤间调节性T细胞(treg)的积累与肝细胞癌(HCC)的发病机制有关。由于对肝细胞癌的免疫抑制机制了解不足，免疫治疗在很大程度上是不成功的。

来自印第安纳大学医学院等机构的科学家们通过研究开发了一种新型化合物，其或能降解促癌蛋白SUMO1，文章中，研究人员描述了他们如何尝试为这种被描述为无成药性癌症相关蛋白寻找一种特殊降解剂的。

众所周知，称之为IgA抗体的A型免疫球蛋白就扮演着重要的角色，这些天然的防御性物质是机体免疫系统的一部分，而且能根据锁钥原理来非常具体地识别外源性的病原体。

来自美国西北大学等机构的科学家们通过研究发现，T细胞或会对α-突触核蛋白的积累产生反应，而这种聚集的蛋白质团块是神经变性疾病发生的主要特征，比如路易体痴呆症和帕金森疾病等。

来自南加州大学等机构的科学家们通过研究模拟了体内禁食的低热量饮食对健康的影响，结果发现，小鼠进行常规的5天循环饮食似乎能抵消高脂肪高热量饮食所产生的有害影响。

在一项新的研究中， 来自美国密歇根大学的研究人员发现在肺部移植后形成慢性排斥反应的疤痕形成（纤维化）过程中起着关键作用的细胞。相关研究结果近期发表在Journal of Clinical Investigation期刊上。

在一项新的研究中，来自美国洛克菲勒大学等研究机构的研究人员确定了一种称为RGX-202的小分子化合物，它在未来可能与标准化疗组合使用以阻止结直肠癌转移。他们展示了这种化合物如何阻断癌细胞储存能量的一种关键途径，从而杀死它们并缩小小鼠体内的肿瘤。

骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，是由于骨形成与骨吸收之间的不平衡，导致骨组织数量的损失。干细胞源性细胞外囊泡(EVs)作为一种新型的无细胞治疗方法。

炎症消退(或炎症消退)是一个积极的、高度协调的过程。炎症分解是由多种内源性因素控制的，专门的促分解介质(SPMs)就是一类具有强大生物学功能的分子。非消退性炎症与多种人类疾病有关，包括动脉粥样硬化。

PLCB1 在各种 CCA 小鼠模型中促进肿瘤的发展和生长，包括基于转座子的肿瘤发生模型。PLCB1激活PI3K/AKT信号通路诱导CCA细胞进行上皮-间充质转化(EMT)。

OTUB1是NASH的关键抑制因子，可抑制TRAF6的多聚泛素化和减弱TRAF6介导的ASK1激活。靶向OTUB1-TRAF6-ASK1轴可能是一种有前景的新型NASH治疗策略。

由于野生型 p53 的突变，通常由野生型 p53 维持的多种存活途径被破坏，需要激活补偿基因或途径以促进癌细胞存活。

在衰老的标志中，SASP，特别是与SASP相关的细胞外囊泡(EV)信号，通过旁分泌和内分泌机制在衰老传递中起主导作用。

大多数人类基因具有多个聚腺苷酸化位点，它们通过替代聚腺苷酸化 (APA) 过程被不同地利用。APA失调可导致多种疾病，包括癌症

肿瘤微环境在恶性进展过程中发生变化，主要发生在非恶性细胞、细胞因子网络和细胞外基质(ECM)。