T细胞占全部淋巴细胞的40%至60%,它能合成和释放一些细胞因子并使之与靶细胞膜上的受体相结合,进而达到限制病毒复制、激活巨噬细胞或中性粒细胞等效果。由于艾滋病病毒主要通过攻击T细胞来使人体丧失免疫力,因此T细胞在免疫应答中的作用非同小可。
此次科学家发现,T细胞中一种称为ITK的蛋白质失去活性后,艾滋病病毒的感染和入侵能力会大幅减弱。研究结果证实,在已感染艾滋病病毒的细胞中,损失了ITK功能后,细胞内p24核蛋白的表达水平显著降低。更令人兴奋的是,病毒的传播蔓延同时呈现一定幅度减小,且损失ITK功能后并不影响T细胞的正常存活。小鼠实验表明,丧失ITK蛋白质后,机体仍有抵抗其他病毒的能力。
专家表示,现今治疗艾滋病主要依赖于抗逆转录病毒药物的使用,从负责病毒复制的细胞蛋白下手研发抑制剂,正是研究领域中的热点。早前因研发方向的错误,默克公司终止了为期10年的艾滋病疫苗临床试验,令部分研究学者心灰意冷,甚至对艾滋病防治持悲观态度,因而正需要一个新型研究角度的出炉。如今美科学家研究结果表明,可通过抑制ITK蛋白质来减弱艾滋病病毒的活性,进而达到限制病毒复制的目的。虽然要用于人体临床实验仍有待时日,但无疑对艾滋病防治的研究提出了新的思路和途径,或可指导新药的产生。
(责任编辑:温小军)
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