HLA-B27在强直性脊柱炎致病过程中的作用是什么呢？

选择医院是看病的第一步及关键一步，对诊断和治疗效果影响较大的。对患者来说，并不是医院越有名、规模越大、病人越多就越好。因为每家医院各科室的水平并不尽相同，再大的医院也有相对薄弱的科室，有些小医院也有很强的优势科室和特色诊疗项目，不能一概而论。可以从以下几个方面综合考虑：
看医院性质，一般来说，医学院校的附属医院实力雄厚一些。因为医院依托的是医学院或者医科大学的师资教学力量，对于许多常见病、多发病、疑难病症，都会有丰富的治疗经验。看医院名气，一家好的医院，总会在当地患者中留下好的印象。去就诊之前，不妨在各平台看看看评价，初步了解一下这家医院的综合评价。综合医院和专科医院相对于综合医院来说，专科医院的科室设置较单纯，对某一方面疾病的研究也较透彻，比如肿瘤医院和妇产医院。选完医院后，下一步就是选择一位认真负责任的好医生。尽管实力较强医院的医生都有丰富的经验，但对于疑难杂病来说，选位好医生就至关重要了。因为不同的医生其擅长治疗的疾病也不同。
　　看来，要选择一家适合自己的医院，还需要患者自己及其家属多考察多费心才行。只要做好了这些了解，才能选择到一家合适的医院。希望以下信息对你有所帮助：

　　HLA-B27在强直性脊柱炎致病过程中的作用有以下几种假设。

　　1连锁基因假说

　　认为HLA- B27是一种遗传标志，与有关的致病基因紧密连锁并处于连锁不平衡状态。但大量的遗传学调查和限制性片段多态性分析都未能发现这种致病基因的存在。

　　2免疲应答基因假说

　　认为免疫应答基因( )就是强直性脊柱炎的发病基因。强直性脊柱炎存在体液免疫和细胞免疫的异常。但是血清免疫球蛋白增高不伴有抗核抗体在内的自身抗体的出现，免疫球蛋白增高的水平与病程和疾病的活动性无关说明在强直性脊柱炎患者中不存在特异性的免疫应答。有人提出要证明免疫应答基因在强直性脊柱炎发病机制中的作用，则组织相容性抗原、特异性免疫反应和疾病严重性这三者必须相关。目前还没有证据足以证明免疫反应基因就是强直性脊柱炎的易感基因。

　　3分子模拟学说

　　认为和强直性脊柱炎相关的HLA抗原与病原体如耶尔森菌属、志贺菌属、克雷伯菌属、沙门菌属及衣原体细菌之间存在交叉反应性，因而宿主对病原体产生了免疫耐受性。宿主因不能清除病原体而导致感染和发病。但这一假说无法解释强直性脊柱炎发病的组织特异性。其他HLA分子与某些细菌成分也有分子模拟现象但未发现这些HLA与疾病有关联。

　　4关节源性致病肽学说

　　认为关节源性致病肽只存在于关节组织中，特异性地由HLA-B27分子递呈，但在正常情况下其递呈水平太低，既不能诱导克隆删除，也不能激发免疫应答。当带有某些具有结构同源性蛋白的病毒或细菌感染时，则可致敏耐受的T细胞从而识别以低水平递呈的关节源性致病肽，引起抗自身的免疫而损伤组织组织损伤所释放的自身抗原又可进一步扩大这种自身免疫反应，如此逐步扩大而致病。已知沙门菌属、沙眼衣原体等感染可引发反应性关节炎，而所有的这些细菌都是可以刺激细胞毒性T细胞应答的。

　　5T细胞抗原受体学说

　　认为疾病是T细胞对关节组织中自身抗原反应的结果，HLA-B27分子的作用是影响T细胞抗原受体库的形成。成熟的外周TCR库的主要功能是对被自身MHC递呈来的外来抗原进行识别和保持对自身抗原的耐受状态。这种功能的形成是由胚系库在经过胸腺的选择性成熟与删除过程完成的。胸腺选择包括正选择和负选择两方面，前者即只有表面具有针对自身那些T细胞才能成熟，使成熟的T细胞能选择性地识别与自身MHC处于结合状态的抗原，后者是使具有针对自身抗原的TCR的那些T细胞被消除或处于无反应状态。编码TCRB链的基因数可达100以上，依据其核苷酸顺序的同源性可分为一定数目的家族。超抗原的特性就是能激活一个Vβ家族中所有T细胞克隆，因此有可能激活原本处于耐受状态的自身免疫性细胞毒性T细胞克隆，造成自身组织的损伤。

【申明：本文由第三方发布，内容不代表本网站的观点和立场。请读者仅作参考，并请自行核实相关内容。本网发布或转载文章出于传递更多信息之目的，并不意味着赞同其观点或证实其描述。如因作品内容、知识产权和其它问题需要与本网联系的，请发邮件至tousu#mail.39.net；我们将会定期收集意见并促进解决。】