Cell Metabol：IL-33或能通过扩张脂肪中功能异常的2型先天性淋巴细胞来促进机体衰老过程中生热功能的失败

2021年9月4日 讯 /生物谷BIOON/ --衰老会损害机体的综合性免疫代谢反应，这些反应如今已经进化到能够维持机体恒温动物的核心温度，以便能在低温胁迫、感染和饮食限制下得以生存，脂肪组织炎症能调节机体的生热应激反应，但目前研究人员并不清楚脂肪组织驻留的细胞在老年人机体中的诱发生热过程为何会失败？

人类的进化能为我们提供一定程度的保护，从而使得我们能从储存在机体的脂肪中产生热量，并避免寒冷温度对机体所带来的生存威胁；然而，随着机体年龄增长，人们会变得更容易受到寒冷、炎症以及代谢问题的影响，从而就会导致一系列慢性疾病的发生；近日，一篇发表在国际杂志Cell Metabolism上题为“IL-33 causes thermogenic failure in aging by expanding dysfunctional adipose ILC2”的研究报告中，来自耶鲁大学和加利福尼亚大学的科学家们通过研究发现了这一过程中的一个罪魁祸首，即脂肪内的相同免疫细胞能被设计地用来保护机体免受低温影响。

在这篇最新研究报告中，研究者发现，老年小鼠的脂肪组织会失去免疫细胞2型先天性淋巴细胞（ILC2），其能恢复机体在低温下的热量，但对于那些寻求简单疗法来治疗衰老疾病的人群而言，研究者还发现，刺激老年小鼠机体中新型ILC2细胞的产生实际上会让其更易于受到寒冷所诱导的死亡，这或许是需要让研究人员所警惕的一项研究发现。

研究者Vishwa Deep Dixit博士说道，当我们年轻时对我们有好处的东西，随着机体年龄的增长或许就会开始变得对机体慢慢有害了。Dixit及其此前的同事Emily Goldberg非常好奇为何脂肪组织中会有免疫细胞，免疫细胞实际上会集中在经常接触病原体的区域，比如鼻腔、肺部和皮肤；当研究人员对来自老年和年轻小鼠的细胞进行基因测序时，他们发现，老年小鼠机体中缺失ILC2细胞，这种缺陷或许限制了其机体燃烧脂肪并提高在低温下机体温度的能力。

当科学家们引入了一种特殊分子来增强老年小鼠机体产生ILC2时，其机体的免疫细胞就能被恢复，但小鼠对低温的耐受能力竟然变得更差了；一种简单的假设就是，如果我们恢复了失去的某种东西，那么研究人员或许也会将机体的生命恢复到正常状态，但事实并非如此，相比扩大年轻时的健康细胞而言，生长因子最终会终止老年小鼠机体脂肪中有害ILC2细胞的增殖过程。但当研究人员从年轻小鼠机体中提取ILC2细胞，并将其移植到老年小鼠机体中后，他们发现，老年小鼠对寒冷耐受的能力得到了恢复；

研究者表示，免疫细胞发挥的作用或许并不仅仅是在病原体防御上，其还能帮助维持机体中的正常代谢功能；随着机体年龄增长，免疫细胞已经发生了改变；因此研究人员就需要谨慎对其操控并恢复老年人的机体健康。综上，本文研究结果表明，在机体衰老过程中，脂肪ILC2s的功能缺陷或许就会驱动机体生热功能的失败。（生物谷Bioon.com）

原始出处：

Emily L.Goldberg，Irina Shchukina，Yun-Hee Youm， et al. IL-33 causes thermogenic failure in aging by expanding dysfunctional adipose ILC2， Cell Metabolism (2021). DOI：10.1016/j.cmet.2021.08.004

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