首次发现细菌会直接影响阿尔兹海默氏症的疾病进展

　　日前，一项刊登于国际杂志Neurology上的研究报告中，来自加州大学戴维斯分校神经和大脑研究所的研究人员通过研究首次发现，在晚发性（迟发性）的阿尔兹海默氏症患者大脑样本中存在较高水平的革兰氏阴性菌的抗原，相比对照而言，这些患者大脑样本中细菌脂多糖和大肠杆菌K99菌毛蛋白的水平较高，此外研究者还发现，这些脂多糖分子能够聚集在淀粉样斑块中，而这就和阿尔兹海默氏症患者的病理学表现及疾病进展直接相关了。

　　研究者Xinhua Zhan说道，我们通过免疫组化方法对所有18个老化的大脑样本进行检测发现了革兰氏阴性菌的细胞组分：脂多糖和大肠杆菌K99菌毛蛋白，相对用蛋白印迹分析对照的结果而言，k99在阿尔兹海默氏症患者的大脑中水平明显会增加，同时脂多糖还能够聚集在β淀粉样斑块上以及患者大脑的血管中。研究者并不确定是否细菌引发了阿尔兹海默氏症还是该疾病导致的结果。

　　本文研究中研究人员将来自患者的24份脑灰质和脑白质样本同18份并无认知功能下降证据的个体样本进行对比，在两组研究对象中研究者均发现了脂多糖和K99，而且在阿尔兹海默式症患者中这种流行率较高，相比利用蛋白印迹进行的10份对照样本而言，研究者在13份患者脑灰质样本中发现有9份样本中都存在K99，而且在患者脑白质样本中K99的水平也较高；同时研究人员在6份样本中都发现了脂多糖的踪迹，但在对照样本中均为发现。研究者认为，在大脑中发现细菌分子让他们非常惊讶，尤其是在阿尔兹海默式症患者大脑中那就更不可思议了，也就是说人们需要注意大脑中感染性因子的存在，这或许只是首批细菌分泌的因子而已。

　　这项研究提醒研究人员需要进行更为深入的研究来调查感染性因子影响阿尔兹海默氏症的机制，如今研究者在患者大脑中发现了脂多糖和K99的存在，那么他们就必须阐明细菌在阿尔兹海默氏症发病过程中所扮演的角色了，阐明细菌感染性因子和阿尔兹海默氏症发病之间的关联或未后期开发新型治疗疾病的疗法提供了新的思路和希望。

　　Sharp说道，如果脂多糖是原因的话，我们或许就会采取措施抵御脂多糖或者治疗革兰氏阴性菌感染，从而抑制患者阿尔兹海默氏症的发生。后期研究者还需要进行大量的研究来对此进行证实，此外她们目前并不确定革兰氏阴性菌能够直接影响患者的疾病进展或者仅仅是其它过程的一个副产物而已。最后研究者Zhan指出，我们在老化的大脑组织中检测到了细菌组分的存在，下一步我们将通过更为深入的研究来确定细菌组分是诱发阿尔兹海默氏症的原因还是结果，是否革兰氏阴性菌会诱发疾病，或者说是当个体患上阿尔兹海默氏症后更容易遭受细菌感染，这有待于后期研究证实。

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